医学科普︱痔疮不会感染?!万万没想到原因竟然是……(附:英语原文)

2025-08-24 14:48:48

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肛门和肛周上皮的破溃可能是由日常自然事件造成的,如大便过硬,痔脱垂,甚至过度擦拭卫生纸。此外,它可能发生于肛裂或手术伤口,如痔切除术或瘘切除术后。不过,如果机体免疫系统是正常的,就很少发生严重的感染。

那么,这究竟是为什么呢?

在肛门区域以外的伤口中,一般认为,每克活组织含105个细菌与感染的发生有关,无论是需氧菌还是兼性厌氧菌。因此,考虑到肛管内细菌含量很高,人们会预料到任何上皮损伤都会导致暴发性感染并干扰伤口愈合,但是,事实并非如此!

1991年,De Paula等检查了20名接受开放性痔切除术患者的伤口,在连续培养期间,发现半数患者的肛门伤口每克超过105细菌定植。这些细菌以需氧菌为主含兼性厌氧菌,然而这种高细菌负荷并没有损害肛门伤口愈合。

近期一项包含1326例患者的荟萃分析显示:无论是开放性痔切除术还是缝合性痔切除术,术后伤口感染仅占1.7%。此外,通过局部使用抗生素减少痔切除术伤口的细菌负荷,并不能改善伤口愈合或减少局部感染。由于细菌负荷在痔切除术后伤口愈合中的作用较小,因此,独特的局部免疫炎症防御系统必须在污染较高肛管中发挥较强的抗感染作用。即使是绞窄性痔也很少与需要抗生素的感染有关。

然而,如果免疫系统受损,如艾滋病毒/艾滋病患者或白血病化疗患者,最轻微的急性肛裂,可导致严重的脓毒症。人们普遍认为,良好的血液供应是肛门伤口愈合的原因,也是从口腔到肛门整个胃肠道愈合的原因。然而,尽管血液供应良好,免疫缺陷仍然会导致危及生命的感染。

例外的是,肛门隐窝腺感染(肛门脓肿和瘘管)并不能用肛门区域“感染控制”来解释。最近的研究表明,肛周瘘管中缺乏活菌。有证据表明,肛瘘的慢性炎症是由于肛腺导管局部免疫系统缺陷所致。Matzinger认为,引起免疫反应的不是病原体的存在,而是受伤或受损的细胞和组织产生的危险信号。柱状上皮和鳞状上皮之间对这些信号的反应不同。双过敏原暴露假说表明,通过皮肤早期接触抗原可能导致过敏,而在早期暴露于柱状上皮可能实际上导致耐受。肛腺导管位于柱状上皮和鳞状上皮的交界处的Morgagni隐窝。在这一区域,这两种不同的免疫途径之间存在过渡,这些肛门-生殖器过渡区域在组织损伤时容易发生慢性炎症。局部慢性炎症可导致组织干细胞衰竭或上皮干细胞分化模式改变,解释了肛瘘的不愈合特征。

从口腔到肛门的整个胃肠道有一套特殊的粘膜免疫系统,它保护人类的“宿主”免受常驻微生物群的侵害。我们对存在于肛管中的免疫亚群知之甚少。从同一个健康受试者获得不同区域的肛管标本是困难的。另一个挑战是,要从这些组织中获取细胞,就必须采取不同的细胞分离策略。

最近一项研究使用来自外科手术的健康人体组织,首次展示了上皮单核吞噬细胞的组成与腹部皮肤和包皮皮肤侧有很大差异,这些细胞位于肛门鳞状生殖器粘膜组织(肛管,阴道和包皮粘膜侧,龟头和舟状窝)。阐明这些特定的细胞如何与T细胞相互作用并建立或抑制炎症将是非常有意义的。对肛管和其他肛门生殖器组织中所有免疫细胞功能的全面了解正在进行中。该项目“人类细胞图谱”旨在为构成人体的所有估计37万亿个细胞创建一个综合参考图谱。通过解码来自所有不同人体组织的单个细胞中活跃的基因,并研究这些细胞如何与其他细胞相互作用,该图谱将让人们对机体如何工作以及疾病如何发生有深入了解。

肛门只是令人惊奇的胃肠道的远端。用于解释愈合和感染的临床研究是有限的。我们相信答案将会在局部肛门免疫系统中找到!外科医生应该是观察者,提示基础科学家运用他们的分析工具来探索与健康和疾病相关的临床研究,为诸如“为什么外科肛门伤口在没有抗生素的情况下会愈合?”以及“为什么瘘管切开术或直肠皮瓣推移术后会复发?”这样的问题提供答案。

附:英语原文↓↓↓

Why is a haemorrhoid never infected↓↓↓

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